Leczenie atrofii nerwu wzrokowego (ONA) komórkami macierzystymi: na czym polega, dla kogo jest i co pokazują wyniki

Czy leczenie atrofii nerwu wzrokowego komórkami macierzystymi jest skuteczne?

Rozważasz leczenie atrofii nerwu wzrokowego albo zaburzeń siatkówki komórkami macierzystymi?

Atrofia nerwu wzrokowego i/lub zwyrodnienie siatkówki to ciężkie zaburzenia wzroku. Możliwości leczenia przyczynowego są ograniczone. Większość metod ma tylko opóźniać postęp choroby i zapobiegać dalszemu uszkodzeniu oka, żeby utrzymać lepszą jakość życia. Leczenie komórkami macierzystymi bada się jako sposób, żeby to zmienić. Małe badania podają, że może poprawiać różne objawy wzrokowe związane z zaburzeniami nerwu wzrokowego i siatkówki (1).

Czytaj dalej, żeby sprawdzić, czy leczenie atrofii nerwu wzrokowego komórkami macierzystymi może pasować do twojej sytuacji.

Czy terapia komórkami macierzystymi leczy atrofię nerwu wzrokowego?

Nie. Terapia komórkami macierzystymi nie leczy atrofii nerwu wzrokowego.

Włókna nerwowe w nerwie wzrokowym, które zostały trwale utracone, zwykle się nie regenerują. Żadne dostępne dziś leczenie, także komórki macierzyste, nie wykazało, że je zastępuje (2). Opublikowane badania i nasze własne dane z obserwacji opisują poprawę konkretnych aspektów widzenia, takich jak ostrość wzroku, postrzeganie światła i pole widzenia, u wielu pacjentów, choć nie u wszystkich. Najbardziej prawdopodobne wyjaśnienie to wsparcie i neuroprotekcja komórek nerwowych, które są uszkodzone, ale nadal żywe (1, 6). Korzyści klinicznej nie można zagwarantować, stopień poprawy bardzo różni się między osobami, a leczenie pozostaje eksperymentalne.

Co pokazują najnowsze badania

Metaanaliza siedmiu doniesień klinicznych z 2024 roku wykazała, że u osób z neuropatią wzrokową średnia ostrość wzroku poprawiła się po terapii mezenchymalnymi komórkami macierzystymi, z 0,90 do 0,65 logMAR. Grubość warstwy włókien nerwowych siatkówki (RNFL) nie zmieniła się istotnie. Wynik w dużym stopniu zależy od jednej dużej niekontrolowanej serii przypadków. Po wyłączeniu tej serii poprawa ostrości wzroku nie jest już istotna statystycznie (Streszczenie badania, 1).

W hiszpańskim badaniu fazy II z 2023 roku pięć osób ze świeżym udarem nerwu wzrokowego (niearterytyczna niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego) dostało po jednym wstrzyknięciu mezenchymalnych komórek macierzystych od dawcy do ciała szklistego oka. U czterech z pięciu osób widzenie poprawiło się w ciągu kolejnych 12 miesięcy. U jednej błona na siatkówce doprowadziła do odwarstwienia siatkówki i końcowego widzenia na poziomie zera liter. U innej została zaćma, a zaćma postępowała w każdym oku, które nadal miało własną soczewkę. Około 30% nieleczonych pacjentów z tą chorobą też poprawia się samoistnie (Streszczenie badania, 9). Nie wstrzykujemy komórek do oka.

W urazowej neuropatii wzrokowej przegląd z 2025 roku znalazł tylko dwa badania u ludzi. W Chinach komórki z pępowiny podane w trakcie operacji odbarczającej nie dały istotnej różnicy widzenia w porównaniu z samą operacją. W Korei niekontrolowana seria czterech pacjentów opisała poprawę (Streszczenie badania).

Dwa przeglądy dotyczą przyszłych podejść. Mapa drogowa konsorcjum RReSTORe z 2023 roku, o zastępowaniu utraconych komórek zwojowych siatkówki, podaje, że w badaniach na zwierzętach przeżywa mniej niż około 1% przeszczepionych komórek i że nie wykazano ponownego połączenia z mózgiem (Streszczenie badania). Przegląd egzosomów komórek macierzystych z 2026 roku nie znalazł aktywnych badań klinicznych w chorobach siatkówki ani nerwu wzrokowego i opisuje bezpieczeństwo jako dalekie od ustalonego (Streszczenie badania).

Na razie małe i w większości niekontrolowane badania opisują poprawę widzenia. Wstrzyknięcia do oka wyrządziły szkodę. Regeneracja samego nerwu wzrokowego to nadal badania laboratoryjne. Wszystkie nasze streszczenia są na indeksie raportów medycznych o atrofii nerwu wzrokowego.

Kto jest kandydatem do leczenia atrofii nerwu wzrokowego komórkami macierzystymi?

• Czas. Nie ma jednego właściwego momentu na leczenie komórkami macierzystymi, ale zwykle zalecamy je wcześnie po rozpoznaniu. Wcześniejsza interwencja teoretycznie daje lepszą szansę wesprzeć komórki nerwowe, które nadal są żywe, zanim postępująca nieodwracalna utrata komórek zwojowych siatkówki i ich aksonów pójdzie dalej (2, 6).
• Przyczyna. Atrofia nerwu wzrokowego jest końcowym skutkiem wielu różnych chorób, w tym jaskry, zapalenia nerwu wzrokowego, niedokrwiennej neuropatii wzrokowej, chorób dziedzicznych takich jak dziedziczna neuropatia nerwu wzrokowego Lebera, urazu i guzów uciskowych. Jeśli przyczyna nadal działa, na przykład podwyższone ciśnienie w oku albo guz uciskający nerw, najpierw muszą zająć się nią twoi specjaliści. Ta opieka trwa też potem (3, 4, 5).
• Pozostałe widzenie. Uważa się, że komórki macierzyste wspierają żywe komórki nerwowe, więc pacjenci z zachowaną częścią funkcji wzroku teoretycznie mogą mieć więcej do zyskania niż osoby z długotrwałą całkowitą utratą widzenia (2, 6).
• Wstrzyknięcia retrobulbarne. Rozważa się je tylko u pacjentów powyżej 10. roku życia. Lekarz prowadzący decyduje, czy są możliwe.

Dopasowanie ocenia się indywidualnie. Każde zapytanie trafia do naszego działu medycznego, który ocenia stan pacjenta przez nasz internetowy system oceny medycznej i dopiero potem zaleca konkretne miejsce leczenia i protokół. Zalecamy rozmowę z naszymi specjalistami, zanim podejmiesz decyzję, żeby wiedzieć, czego realnie można oczekiwać w twoim przypadku.

Wyślij nam dokumentację medyczną, a nasz zespół odezwie się do ciebie.

Leczenie uszkodzenia nerwu wzrokowego komórkami macierzystymi: obiecujący kierunek

Terapia komórkami macierzystymi stała się w ostatnich latach aktywnym obszarem badań nad uszkodzeniem nerwu wzrokowego. Komórek macierzystych używa się ze względu na możliwość ochrony i wsparcia uszkodzonych komórek nerwu wzrokowego. Terapia komórkami macierzystymi może poprawić widzenie i jakość życia oraz może spowolnić postęp chorób uszkadzających nerw wzrokowy u części pacjentów (6, 7).

Uszkodzenie nerwów wzrokowych

Nerw wzrokowy przesyła informacje wzrokowe z oka do mózgu. Jego uszkodzenie może prowadzić do zwyrodnienia albo urazu i do częściowej albo całkowitej ślepoty. Uszkodzenie nerwu wzrokowego może wynikać z wielu przyczyn, takich jak (3, 4, 5, 11, 14, 15, 16):

• Zmiany uciskowe. Rozrosty albo guzy blisko nerwu wzrokowego mogą go uciskać i uszkadzać. Częsty przykład to guz przysadki.
• Choroby dziedziczne. Uszkodzenie nerwu wzrokowego może wynikać z zaburzeń genetycznych, takich jak dziedziczna neuropatia nerwu wzrokowego Lebera (LHON).
• Uraz. Uderzenie w głowę albo w oko może bezpośrednio uszkodzić nerw wzrokowy albo zaburzyć jego ukrwienie.
• Leki. Niektóre leki mogą uszkodzić nerw wzrokowy.
• Styl życia. Palenie i nadmierne picie alkoholu mogą przyczyniać się do niektórych zaburzeń siatkówki albo nerwu wzrokowego, zależnie od choroby podstawowej.
• Jaskra. Z czasem podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe może stopniowo uszkadzać nerw wzrokowy.
• Neuropatia wzrokowa. Zapalenie, toksyny, uraz i inne czynniki mogą w tej chorobie uszkodzić nerw wzrokowy.
• Niedokrwienna neuropatia wzrokowa. W tym typie neuropatii wzrokowej dopływ krwi do nerwu wzrokowego jest zmniejszony.
• Zapalenie nerwu wzrokowego. To zapalenie nerwu wzrokowego. Może wiązać się ze stwardnieniem rozsianym (SM) i z wieloma innymi chorobami zapalnymi albo autoimmunologicznymi.

Objawy uszkodzenia nerwu wzrokowego

Objawy uszkodzenia nerwu wzrokowego bywają różne. Często należą do nich (3, 4, 5, 15, 16):

• Migotanie albo błyski światła przy poruszaniu oczami
• Utrzymująca się utrata widzenia w jednym albo obu oczach
• Stopniowa albo nagła utrata widzenia
• Słabsze widzenie obwodowe
• Ból w oku, w oczodole albo na twarzy (częsty objaw niektórych chorób, takich jak zapalenie nerwu wzrokowego)
• Mniejsza ostrość widzenia
• Słabsze rozpoznawanie barw
• Nietypowe reakcje źrenic na światło
• Zmiany wyglądu tarczy nerwu wzrokowego

W miarę postępu badań i prób klinicznych terapia komórkami macierzystymi może zmienić leczenie uszkodzenia nerwu wzrokowego i dać nadzieję osobom z tą trudną chorobą (1, 7).

Możliwa poprawa po terapii komórkami macierzystymi w atrofii nerwu wzrokowego

Jak terapia komórkami macierzystymi poprawia objawy zaburzeń siatkówki albo nerwu wzrokowego

Komórki macierzyste to niedojrzałe komórki, które potrafią się odnawiać i, zależnie od typu, przekształcać w jeden albo kilka wyspecjalizowanych typów komórek. Mogą stać się komórkami ektodermalnymi (np. skóra i niektóre struktury nerwowe), mezodermalnymi (np. kości, chrząstki i komórki krwi) albo endodermalnymi (np. komórki narządów wewnętrznych).

Niektóre podejścia z komórkami macierzystymi mają zastępować określone typy komórek siatkówki. Podejścia oparte na mezenchymalnych komórkach macierzystych (MSC) w chorobie nerwu wzrokowego miałyby działać głównie przez wspieranie i ochronę żywych komórek nerwowych, a nie przez bezpośrednie zastąpienie uszkodzonego nerwu wzrokowego (6, 7). W zaburzeniach siatkówki i nerwu wzrokowego badano różne komórki macierzyste i progenitorowe. Terapia komórkami macierzystymi dała nową nadzieję na poprawę objawów związanych ze zwyrodnieniem siatkówki albo nerwu wzrokowego, żeby zapewnić pacjentom lepszą jakość życia.

Po badaniach leczenia komórkami macierzystymi u osób z atrofią siatkówki i/lub nerwu wzrokowego komórkom macierzystym przypisuje się albo proponuje dodatkowe działania, w tym:

• Wsparcie uszkodzonych komórek siatkówki i nerwu wzrokowego. Niektóre podejścia regeneracyjne mają zastępować określone populacje komórek siatkówki, a niektóre terapie komórkami macierzystymi mają wspierać przeżycie i funkcję pozostałych komórek (2, 7).
• Większe uwalnianie czynników neurotroficznych, które mogą sprzyjać proliferacji i różnicowaniu komórek nerwowych. Przykłady to czynnik neurotroficzny pochodzenia glejowego (GDNF) i czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (BDNF). Czynniki te mogą miejscowo nasilać napływ, proliferację i dojrzewanie komórek w uszkodzonych neuronach siatkówki i nerwu wzrokowego (6, 12).
• Modulacja układu odpornościowego i toczącego się zapalenia. Komórki macierzyste wytwarzają różne antyoksydanty i w ten sposób ograniczają proces niszczenia nerwów i zanik charakteryzujący zwyrodnienie siatkówki oraz atrofię nerwu wzrokowego (6, 7).
• Ograniczanie śmierci komórek. Przez uwalnianie substancji, które mogą hamować apoptozę, czyli programowaną śmierć komórki, uszkodzonych komórek, oraz wspierać obciążone komórki zwojowe siatkówki (6).

Korzyści terapii komórkami macierzystymi w atrofii nerwu wzrokowego i zaburzeniach siatkówki

Badania terapii komórkami macierzystymi u osób z zaburzeniami siatkówki i/lub nerwu wzrokowego opisały poprawę w (1, 8):

• Ostrości wzroku
• Postrzeganiu światła
• Postrzeganiu barw
• Postrzeganiu głębi
• Polu widzenia
• Widzeniu nocnym

W jednym badaniu sześciu pacjentów z dominującą atrofią nerwu wzrokowego opisywane odsetki poprawy sięgają nawet 83%, a poprawę widziano w obu oczach jednocześnie (Streszczenie badania, 8). Było to niekontrolowane badanie u dorosłych leczonych własnymi komórkami szpiku kostnego. Połączenie dróg podania zależało od ramienia badania. Większość oczu dostała wstrzyknięcia za okiem, obok oka i do wnętrza oka, jedno oko leczono operacyjnie na siatkówce albo nerwie wzrokowym, a u każdego pacjenta pozostałe komórki podano do żyły. To inny produkt komórkowy i inna droga niż u nas, więc te liczby trzeba czytać razem z nowszymi badaniami omówionymi wyżej.

Bezpieczeństwo, działania niepożądane i kontrola jakości komórek

Jak każde leczenie, terapia komórkami macierzystymi może mieć działania niepożądane. Ogólne są porównywalne z tymi przy przetoczeniu krwi albo przeszczepie obcej tkanki: reakcje alergiczne, odrzucenie komórek, gorączka. Dla mezenchymalnych komórek macierzystych podawanych do żyły przegląd systematyczny z 2020 roku, 55 badań z randomizacją i 2 696 dorosłych pacjentów, nie znalazł wzrostu zgonów, nowotworów, zakażeń ani zdarzeń zakrzepowych przy komórkach. Gorączka występowała częściej (10).

Droga wstrzyknięcia zmienia ryzyko. W hiszpańskim badaniu z 2023 roku, w którym komórki wstrzyknięto do oka, jeden z pięciu pacjentów stracił widzenie przez odwarstwienie siatkówki, a u innego powstała zaćma (Streszczenie badania, 9). Metaanaliza z 2024 roku podaje, że nie było zdarzeń niepożądanych, a jednocześnie opisuje pacjenta wycofanego z powodu odwarstwienia siatkówki. Działania niepożądane nie są więc w tej dziedzinie opisywane w sposób spójny (Streszczenie badania, 1).

Nasz protokół podaje komórki dożylnie i przez wstrzyknięcie dokanałowe, wykonywane po nakłuciu lędźwiowym. Ten zabieg ma własne ryzyka, najczęściej ból głowy i ból pleców po nim. Niektórzy pacjenci powyżej 10. roku życia mogą też dostać wstrzyknięcia retrobulbarne, podawane za gałką oczną, przy nerwie wzrokowym, a nie do oka. Wstrzyknięcia retrobulbarne mogą powodować przemijające zasinienie albo, rzadko, krwawienie za okiem (krwotok retrobulbarny), a także inne nieczęste urazy oka albo nerwu (13). Nie wstrzykujemy komórek do samego oka. Lekarze prowadzący omawiają to wszystko z tobą, zanim wyrazisz zgodę.

Same komórki: mezenchymalne komórki macierzyste i komórki macierzyste krwi pępowinowej badano pod kątem bezpieczeństwa i, inaczej niż komórki embrionalne, nie powodują wzrostu guzów (badanie, 10).

Każdą serię komórek się bada, testuje dwukrotnie i można ją śledzić po kodzie, zanim zostanie dopuszczona do użycia. Cały proces jest opisany na naszej stronie o standardach i certyfikatach.

Gdzie odbywa się leczenie i według jakich przepisów

Leczenie odbywa się w szpitalach afiliowanych w Bangkoku, w Tajlandii, i w Dongguan, w Chinach. Amerykańska Agencja Żywności i Leków, FDA, go nie zatwierdziła i nie oferujemy go w Stanach Zjednoczonych. Podaje się je według tajskich i chińskich przepisów o terapii komórkowej, a komórki przygotowuje się w laboratoriach z akredytacją CNAS, GMP i ISO. Szczegóły akredytacji i certyfikaty są na naszej stronie o standardach i certyfikatach.

Nasz program leczenia w szczegółach

Od lat opracowujemy i dopracowujemy protokoły leczenia komórkami macierzystymi. Wychodzimy z założenia, że tylko bardzo pełne rozwiązanie pozwala pacjentom naprawdę skorzystać z komórek macierzystych.

Uważamy, że stymulacja różnymi terapiami jest potrzebna, żeby wzmocnić odpowiedź regeneracyjną komórek macierzystych.

Stosujemy różne rodzaje i duże liczby komórek macierzystych, dobrane do stanu każdego pacjenta, żeby potencjał regeneracyjny leczenia był jak największy.

Nasze leczenie atrofii nerwu wzrokowego (ONA) składa się z 6 do 8 prostych i mało inwazyjnych wstrzyknięć komórek macierzystych z pępowiny. Komórki przeszczepia się dwiema albo trzema metodami: dożylnie, zwykłym wlewem kroplowym, oraz przez wstrzyknięcie dokanałowe.

Pacjenci starsi niż 10 lat mogą też dostać dwa wstrzyknięcia retrobulbarne, żeby lepiej dotrzeć do nerwów wzrokowych.* Te 3 metody wstrzyknięć razem mają zwiększyć skuteczność i jednocześnie zapewnić bezpieczeństwo oraz jak najmniejszą niedogodność dla pacjenta.

Relacja pacjenta, Kevin i Janice, leczenie jaskry komórkami macierzystymi

Janice przez całe życie miała zaburzenia widzenia. Rozpoznanie jaskry, pogarszanie się stanu i brak możliwości leczenia były bardzo przygnębiające.

To się zmieniło, gdy Janice i jej mąż zobaczyli w lokalnej telewizji historię Kevina Naidoo. Opowiadał o planowanym wyjeździe na leczenie komórkami macierzystymi.

Zobacz więcej filmów

Często zadawane pytania

Q.Czy terapia komórkami macierzystymi może wyleczyć atrofię nerwu wzrokowego?

A.

Nie. Terapia komórkami macierzystymi nie jest leczeniem przyczynowym atrofii nerwu wzrokowego. Włókna nerwowe, które obumarły, zwykle nie odrastają i żadne obecne leczenie ich nie zastępuje (2). Badania i nasze własne dane z obserwacji opisują poprawę konkretnych aspektów widzenia u wielu pacjentów, nie u wszystkich. Poprawy nie można zagwarantować i bardzo różni się ona między pacjentami.

Q.Czy FDA zatwierdziła terapię komórkami macierzystymi w atrofii nerwu wzrokowego?

A.

Nie. Amerykańska Agencja Żywności i Leków, FDA, nie zatwierdziła terapii komórkami macierzystymi w atrofii nerwu wzrokowego i nie oferujemy jej w Stanach Zjednoczonych. Leczenie odbywa się w szpitalach afiliowanych w Tajlandii i w Chinach, według przepisów tych krajów o terapii komórkowej. Laboratoria, które przygotowują komórki, mają akredytację CNAS, ISO i GMP. To nie jest to samo co zatwierdzenie leczenia przez FDA. Więcej jest na naszej stronie o standardach i certyfikatach.

Q.Czym są ONA i zaburzenia siatkówki?

A.

Nerw wzrokowy zaopatruje siatkówkę, neurologiczną część oka, która odbiera obrazy wzrokowe i przekazuje je do mózgu. Nerwy wzrokowe przenoszą więc obrazy z oka (siatkówki) do mózgu, gdzie są przetwarzane i analizowane. Atrofia nerwu wzrokowego (ONA) to utrata albo stopniowe zwyrodnienie nerwu wzrokowego. Może wynikać z przyczyn dziedzicznych, endokrynnych i metabolicznych, guzów mózgu albo oka (np. guzów przysadki), chorób neurologicznych (np. stwardnienia rozsianego), urazu głowy, jaskry, niedokrwienia, zapalenia, toksyn albo różnych neuropatii wzrokowych i zaburzeń siatkówki, o czym niżej (3, 4, 5). Atrofia nerwu wzrokowego jest zwykle nieodwracalnym stanem przewlekłym. Nie każda neuropatia wzrokowa ma przed atrofią wyraźnie odwracalny etap. Ostre uszkodzenie niedokrwienne albo urazowe może na przykład szybko spowodować trwałą utratę widzenia.

Zaburzenia siatkówki to osobna grupa chorób, choć ciężka choroba siatkówki albo komórek zwojowych siatkówki bywa związana z wtórnymi zmianami nerwu wzrokowego. Najczęściej spotykanym zaburzeniem siatkówki jest zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD). Jest ono główną przyczyną upośledzenia widzenia i ślepoty u osób starszych (11). Ryzyko zwyrodnienia plamki często podnoszą palenie oraz czynniki sercowo-naczyniowe i metaboliczne (7, 11). Choć obie choroby mają różne przyczyny i niekoniecznie przebiegają tą samą drogą zwyrodnienia ani dają te same objawy, obie mogą powodować poważne, a czasem nieodwracalne upośledzenie widzenia, dlatego omawiamy je razem w odniesieniu do terapii regeneracyjnej i komórkami macierzystymi.

Q.Jakie są objawy ONA i różnych zaburzeń siatkówki?

A.

Objawy zależą od choroby podstawowej. Neuropatie wzrokowe mogą powodować niższą ostrość wzroku, zaburzone widzenie barw, ubytki pola widzenia albo utratę wrażliwości na kontrast. Choroby plamki częściej zaburzają widzenie centralne i mogą dawać zamazany albo zniekształcony obraz, gdy zajęte zostają plamka i fovea. Objawy mogą też obejmować gorsze widzenie nocne i/lub światła oraz oczopląs, czyli nieprawidłowe, mimowolne ruchy oczu (3, 4, 5, 11).

Q.Jakie jest obecnie leczenie ONA i zaburzeń siatkówki?

A.

Atrofia wzrokowa powstaje przez zwyrodnienie nerwu, więc możliwości leczenia są ograniczone, podobnie jak w innych chorobach neurologicznych. Gdy pierwotna przyczyna doprowadzi do atrofii nerwów wzrokowych, uszkodzenie jest zwykle nieodwracalne i nie odpowiada na leczenie konwencjonalne. Obecne leczenie skupia się więc na zmniejszeniu albo usunięciu czynnika uszkadzającego siatkówkę albo nerw wzrokowy, zanim dojdzie do właściwej atrofii wzrokowej. Do takich metod należą:

• Kortykosteroidy. Steroidy to silne leki przeciwzapalne, które mogą zmniejszać zapalenie nerwu wzrokowego albo siatkówki w takich chorobach jak zapalenie nerwu wzrokowego, ale nie mają udowodnionej korzyści w urazowej neuropatii wzrokowej i nie są ogólnym leczeniem utrwalonej atrofii nerwu wzrokowego (5, 14).
• Zmiana stylu życia. Należy do niej zdrowa dieta, ruch, zaprzestanie palenia i picia alkoholu oraz podobne zmiany.
• Leki anty-VEGF i inne leki antyangiogenne. Są przydatne głównie w neowaskularnym, czyli “wysiękowym zwyrodnieniu plamki związanym z wiekiem”, i w kilku innych naczyniowych chorobach siatkówki, które powstają przez nadmierne tworzenie “wadliwych” naczyń krwionośnych w siatkówce. Tłumienie powstawania tych naczyń opóźnia tempo zwyrodnienia siatkówki i rozwój ślepoty (11). Do tego zastosowania zatwierdzono obecnie kilka terapii anty-VEGF, w tym ranibizumab, aflibercept, brolucizumab i faricimab. Wymagają jednak długotrwałych, być może dożywotnich, wstrzyknięć do wnętrza oka w krótkich odstępach, co dla wielu pacjentów może być uciążliwe. Leczenie anty-VEGF może zachować, a często poprawić, widzenie w neowaskularnym AMD, choć zwykle potrzebne są powtarzane wstrzyknięcia i nie leczy ono choroby podstawowej.
• Terapia fotodynamiczna z użyciem barwnika verteporfin. Tej metody też używa się w wysiękowym AMD, żeby spowolnić postęp choroby przez działanie na nieprawidłowe naczynia w siatkówce. Terapia nie poprawia jednak wyników widzenia i tylko opóźnia postęp choroby (11).

Jak widać, możliwości leczenia są ograniczone i żadna z wymienionych metod nie zajmuje się atrofią siatkówki i/lub nerwu wzrokowego. Obecne leczenie ma tylko zmniejszać uszkodzenie i/lub opóźniać postęp choroby. Tu od kilku lat pojawia się terapia komórkami macierzystymi jako możliwa nadzieja w leczeniu zwyrodnienia siatkówki i/lub atrofii nerwu wzrokowego, po tym jak poprawiała wiele innych zaburzeń neurologicznych, takich jak porażenie mózgowe i autyzm.

Q.Które komórki macierzyste najlepiej nadają się do atrofii nerwu wzrokowego?

A.

Według naszej wiedzy żadne badanie nie porównało różnych typów komórek macierzystych pod kątem bezpieczeństwa i skuteczności właśnie u pacjentów z zaburzeniami siatkówki albo nerwu wzrokowego (1, 7). Można natomiast zebrać źródła, które w tych chorobach sprawdzano. Każda forma ma własne zalety i ograniczenia. Źródła sprawdzane w ONA to między innymi:

• Mezenchymalne komórki macierzyste. Pozyskuje się je z tkanki tłuszczowej, szpiku kostnego albo tkanki pępowiny. Te ostatnie stosujemy w Beike. Da się je namnażać w większej liczbie, obsłużyć więcej pacjentów i uzyskać lepszą skuteczność. Lepiej odpowiadają w chorobach neurologicznych, w tym w ONA i zaburzeniach siatkówki, i mają lepsze właściwości immunomodulujące, neurotroficzne i parakrynne niż inne komórki macierzyste (6, 7).
• Embrionalne komórki macierzyste. Można je różnicować w określone typy komórek siatkówki, ale trudno je pozyskać, a ich źródło budzi zastrzeżenia etyczne (7).
• Indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (iPSC). To komórki dorosłe przeprogramowane do stanu pluripotencjalnego, które można potem kierować ku komórkom siatkówki albo komórkom nerwowym. Ich użycie pozostaje przede wszystkim eksperymentalne (7).

Po przejrzeniu korzyści i ryzyka każdego typu wybraliśmy mezenchymalne komórki macierzyste z pępowiny. To typ najszerzej badany, z najmniejszą liczbą zgłaszanych działań niepożądanych.

Oprócz źródła są też różne drogi podania. Badania kliniczne terapii komórkami macierzystymi w ONA i zaburzeniach siatkówki sprawdzały kilka dróg, w tym (1, 8, 9):

• Dożylną. Do krwi.
• Dokanałową. Do płynu mózgowo-rdzeniowego otaczającego mózg.
• Retrobulbarną. Za okiem, tam gdzie leży nerw wzrokowy.
• Wewnątrzgałkową. Do oka.
• Doszklistkową. Do ciała szklistego oka.
• Sub-Tenon. Wokół oka.

W Beike łączymy drogę dożylną i dokanałową. Część pacjentów może dostać dwa dodatkowe wstrzyknięcia retrobulbarne, zależnie od różnych czynników. Nie stosujemy doszklistkowego ani wewnątrzgałkowego wstrzyknięcia komórek.

Q.Jakich komórek macierzystych używamy w atrofii nerwu wzrokowego?

A.

W Beike w ONA i zaburzeniach siatkówki używamy komórek macierzystych z pępowiny, zarówno mezenchymalnych z tkanki, jak i krwiotwórczych z krwi, oddanych przez zdrowe matki po zwykłym porodzie. Jak wyżej, jednoczesne podanie obu typów daje lepsze wyniki.

Q.Kiedy najlepiej zastosować terapię komórkami macierzystymi w atrofii nerwu wzrokowego?

A.

Nie ma jednego właściwego momentu. Jak w wielu innych chorobach neurologicznych, zwykle zalecamy terapię komórkami macierzystymi wcześnie po rozpoznaniu. Im wcześniej zaczyna się interwencja, tym łatwiej zapobiec dalszemu uszkodzeniu obecnych komórek i odzyskać zwykłą funkcję siatkówki albo oka, zanim dojdzie do trwałego uszkodzenia (2, 6). Korzyść kliniczna nie jest gwarantowana w 100%, jak przy każdej interwencji. Rozmowa z naszymi specjalistami przed zabiegiem jest bardzo ważna, żeby lepiej zrozumieć procedurę i szacowaną szansę powodzenia w twoim przypadku.

Q.Jakie działania niepożądane może mieć terapia komórkami macierzystymi w atrofii nerwu wzrokowego?

A.

Żadne leczenie nie jest wolne od powikłań i terapia komórkami macierzystymi też nie. Mimo że metoda jest nowa, przy prawidłowym użyciu ma ograniczone działania niepożądane. Ogólne są porównywalne z tymi przy zwykłym przetoczeniu krwi albo przeszczepieniu obcego narządu, na przykład reakcje alergiczne, odrzucenie komórek albo gorączka. W badaniach z randomizacją, w których mezenchymalne komórki macierzyste podawano do żyły, nie stwierdzono wzrostu zgonów, nowotworów, zakażeń ani zdarzeń zakrzepowych (10). Wstrzyknięcie do samego oka to inna sprawa. W badaniu z 2023 roku jeden z pięciu pacjentów stracił widzenie przez odwarstwienie siatkówki (9). Nie wstrzykujemy komórek do oka.

Q.Od czego zależy odpowiedź na terapię komórkami macierzystymi w atrofii nerwu wzrokowego?

A.

Na odpowiedź pacjenta na terapię komórkami macierzystymi mogą wpływać poniższe czynniki. W Beike podchodzimy do każdego z nich tak, żeby dać jak największą skuteczność przy jak najbezpieczniejszej procedurze.

• Dawka, czyli liczba komórek macierzystych. W Beike podajemy optymalną dawkę około 120 do 340 milionów komórek, zależnie od masy ciała i wieku, osobom z różnymi chorobami oczu.
• Droga podania. Sposób podania komórek może wpływać na to, gdzie trafiają w organizmie i do jakich tkanek mogą dotrzeć. Połączenie wstrzyknięcia dokanałowego (przez nakłucie lędźwiowe, bezpośrednio do płynu mózgowo-rdzeniowego mózgu) ze zwykłą drogą dożylną może dawać lepszą odpowiedź niż same wstrzyknięcia dożylne. Sama droga dożylna kieruje komórki najpierw do innych narządów, zanim dotrą do mózgu. Badano też inne drogi miejscowe, w tym podanie retrobulbarne i doszklistkowe (1, 8, 9). W Beike używamy jednocześnie drogi dożylnej i dokanałowej. U niektórych wybranych pacjentów możemy dodatkowo zalecić wstrzyknięcia retrobulbarne, żeby uzyskać jak największą skuteczność przy jak najmniejszych działaniach niepożądanych albo toksyczności.
• Typ komórek macierzystych. Typ i źródło komórek macierzystych mogą wpływać na to, jak zachowują się po leczeniu. Używamy komórek macierzystych z pępowiny, które zostały szeroko zbadane i wykazały korzystny profil bezpieczeństwa oraz zachęcające wyniki kliniczne w wielu chorobach neurologicznych.
• Moment przeszczepienia. Jak wyżej, wczesna interwencja ma duże znaczenie w chorobach oczu, bo może pozostać więcej żywych komórek zwojowych siatkówki. Zalecamy więc wczesne działanie wkrótce po rozpoznaniu, zależnie od tego, kiedy pojawiają się objawy.
• Czas obserwacji. Istotne korzyści terapii komórkami macierzystymi u pacjentów z chorobami nerwu wzrokowego i siatkówki zaczynają się pojawiać po tygodniach albo miesiącach, a większość osób osiąga pełny efekt około 6 do 12 miesięcy po leczeniu. Potem efekt się stabilizuje (1, 8). W Beike także po wypisie prowadzimy pełny program obserwacji, od miesiąca aż do roku po przeszczepieniu. Masz pełny dostęp do naszego zespołu także po wyjeździe z ośrodka.

Q.Co powoduje atrofię nerwu wzrokowego?

A.

Przyczyna ONA zależy od typu atrofii:

• Zapalna/demielinizacyjna neuropatia wzrokowa, nazywana też zapaleniem nerwu wzrokowego, występuje w stwardnieniu rozsianym i w innych chorobach demielinizacyjnych albo zapalnych (5). Pacjenci często zgłaszają szybką utratę widzenia w jednym oku, części albo całego pola widzenia.
• Niedokrwienna neuropatia wzrokowa wynika z zamknięcia naczyń zaopatrujących nerw wzrokowy i może wystąpić w zapaleniu naczyń, olbrzymiokomórkowym zapaleniu tętnic, ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń i reumatoidalnym zapaleniu stawów (16). U pacjentów z niedokrwienną neuropatią wzrokową zwykle dochodzi do nagłej, bezbolesnej utraty widzenia, najczęściej w dolnej połowie pola widzenia (16).
• Urazowa neuropatia wzrokowa wynika z bezpośredniego albo pośredniego uszkodzenia nerwu wzrokowego, często przez tępe uderzenie albo wypadki, takie jak zderzenia pojazdów (14).
• Uciskowa albo naciekowa neuropatia wzrokowa niszczy nerw wzrokowy przez miejscowo naciekające guzy, zakażenie i procesy autoimmunologiczne, takie jak sarkoidoza (15).
• Dziedziczna neuropatia wzrokowa. Choroby genetyczne, w tym dziedziczna neuropatia nerwu wzrokowego Lebera i dominująca atrofia nerwu wzrokowego, selektywnie uszkadzają komórki zwojowe siatkówki i ich aksony (3).
• Jaskrowa neuropatia wzrokowa. Jaskra powoduje postępującą utratę komórek zwojowych siatkówki i aksonów nerwu wzrokowego i jest jedną z najczęstszych przyczyn nieodwracalnej utraty widzenia na świecie (4).

Q.Jak rozpoznaje się atrofię nerwu wzrokowego?

A.

ONA rozpoznaje się w szerokim badaniu okulistycznym, które może obejmować:

• Badanie pola widzenia. Ubytki pola widzenia w neuropatiach wzrokowych mogą mieć kilka wzorów, w tym ubytki centralne, rozlane, łukowe i wysokościowe (15, 16). Wzór ubytku nie jest swoisty dla żadnej przyczyny i prawie każdy typ ubytku może wystąpić w każdej neuropatii wzrokowej. Ubytki wysokościowe są jednak częstsze w niedokrwiennych neuropatiach wzrokowych, a ubytki centralne albo cecocentralne często towarzyszą neuropatiom toksycznym, niedoborowym i dziedzicznym.
• Badania elektrofizjologiczne. Wzrokowe potencjały wywołane (VEP) są w neuropatiach wzrokowych często nieprawidłowe (5). VEP nie jest potrzebne do rozpoznania neuropatii wzrokowej, ale bywa przydatne u pacjentów z wczesną albo subkliniczną neuropatią, którzy mogą mieć prawidłowe reakcje źrenic i brak widocznych zmian tarczy w badaniu.
• Optyczna koherentna tomografia. OCT to nieinwazyjna metoda obrazowania. Używa światła o niskiej koherencji, które wnika w tkankę, i kamery, która analizuje odbity obraz. Okrężne skany wokół tarczy nerwu wzrokowego pozwalają ocenić okołotarczową warstwę włókien nerwowych. OCT szeroko stosuje się do oceny ubytku strukturalnego i do obserwacji pacjentów z jaskrą, zapaleniem nerwu wzrokowego, dziedzicznymi neuropatiami wzrokowymi i innymi chorobami nerwu wzrokowego (1, 3, 4, 5).

Objawy ONA mogą obejmować zamazane widzenie oraz ubytki pola widzenia: centralne, obwodowe (takie jak widzenie tunelowe) albo inne ubytki ograniczone (takie jak mroczki). Te ubytki rozpoznaje się w dalszych badaniach wymienionymi metodami.

Q.Jak leczenie komórkami macierzystymi może przywracać widzenie?

A.

Mechanizmy, przez które komórki macierzyste mają wywierać działanie regeneracyjne, są następujące:

• Wydzielanie czynników neurotroficznych. Mezenchymalne komórki macierzyste uwalniają niektóre neurotroficzne czynniki wzrostu, w tym czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (BDNF), który może dawać neuroprotekcję (6).
• Działanie przeciwzapalne i immunomodulujące. Wstrzyknięcie MSC może mieć działanie przeciwzapalne i neuroprotekcyjne, które wspiera żywe komórki zwojowe siatkówki (6, 7).
• Działanie przeciwapoptotyczne. Czynniki wydzielane przez MSC mogą pomagać ograniczać programowaną śmierć obciążonych komórek zwojowych siatkówki (6).
• Wsparcie lokalnego otoczenia komórek. Cząsteczki sygnałowe i pęcherzyki zewnątrzkomórkowe pochodzące z MSC bada się pod kątem zdolności do wspierania przeżycia neuronów i endogennych dróg naprawy (6, 7, 12).

Recenzja medyczna:

Dr. Mohammad Alzogool

Dyrektor medyczny

Dr Mohammad Alzogool jest dyrektorem medycznym Beike. Jest lekarzem i badaczem, pracuje w okulistyce i medycynie regeneracyjnej. Publikował prace z okulistyki, medycyny regeneracyjnej, sztucznej inteligencji, obrazowania medycznego i wytycznych klinicznych opartych na dowodach. Nowe terapie regeneracyjne ocenia na podstawie tej pracy klinicznej i naukowej.

Pełny profil LinkedIn ResearchGate

Opublikowano 23 marca 2017 Ostatnia aktualizacja 4 października 2026

Opublikowane badania

Badania: Atrofia nerwu wzrokowego

Przystępne streszczenia niezależnych, recenzowanych badań. Każde prowadzi do oryginalnej publikacji.

• Potencjał terapeutyczny egzosomów pochodzących z mezenchymalnych komórek macierzystych szpiku kostnego w chorobach siatkówki i nerwu wzrokowego 2026
• Terapie komórkowe w urazowej neuropatii nerwu wzrokowego: najnowsze postępy, wyzwania i perspektywy 2025
• Ocena wpływu terapii mezenchymalnymi komórkami macierzystymi na ostrość wzroku i grubość warstwy włókien nerwowych siatkówki u pacjentów z neuropatią nerwu wzrokowego: kompleksowy przegląd systematyczny i metaanaliza 2024
• Allogeniczne mezenchymalne komórki macierzyste podane do ciała szklistego: nierandomizowane badanie kliniczne fazy II w ostrej niearterytycznej neuropatii nerwu wzrokowego 2023
• Odbudowa populacji komórek zwojowych siatkówki w celu przywrócenia wzroku w neuropatii nerwu wzrokowego: mapa drogowa konsorcjum RReSTORe 2023
• Stem Cell Ophthalmology Treatment Study (SCOTS): komórki macierzyste pochodzące ze szpiku kostnego w leczeniu dominującego zaniku nerwu wzrokowego 2019

Źródła medyczne

1. 1. Chaibakhsh S, Azimi F, Shoae-Hassani A, et al. Evaluating the impact of mesenchymal stem cell therapy on visual acuity and retinal nerve fiber layer thickness in optic neuropathy patients: a comprehensive systematic review and meta-analysis. BMC Ophthalmology. 2024;24:316. https://doi.org/10.1186/s12886-024-03588-2
2. 2. Williams PR, Benowitz LI, Goldberg JL, He Z. Axon regeneration in the mammalian optic nerve. Annual Review of Vision Science. 2020;6:195-213. https://doi.org/10.1146/annurev-vision-022720-094953
3. 3. Newman NJ, Yu-Wai-Man P, Biousse V, Carelli V. Understanding the molecular basis and pathogenesis of hereditary optic neuropathies: towards improved diagnosis and management. Lancet Neurology. 2023;22(2):172-188. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(22)00174-0
4. 4. Weinreb RN, Leung CKS, Crowston JG, et al. Primary open-angle glaucoma. Nature Reviews Disease Primers. 2016;2:16067. https://doi.org/10.1038/nrdp.2016.67
5. 5. Petzold A, Fraser CL, Abegg M, et al. Diagnosis and classification of optic neuritis. Lancet Neurology. 2022;21(12):1120-1134. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(22)00200-9
6. 6. Johnson TV, DeKorver NW, Levasseur VA, et al. Identification of retinal ganglion cell neuroprotection conferred by platelet-derived growth factor through analysis of the mesenchymal stem cell secretome. Brain. 2014;137(Pt 2):503-519. https://doi.org/10.1093/brain/awt292
7. 7. Van Gelder RN, Chiang MF, Dyer MA, et al. Regenerative and restorative medicine for eye disease. Nature Medicine. 2022;28(6):1149-1156. https://doi.org/10.1038/s41591-022-01862-8
8. 8. Weiss JN, Levy S. Stem Cell Ophthalmology Treatment Study (SCOTS): bone marrow derived stem cells in the treatment of Dominant Optic Atrophy. Stem Cell Investigation. 2019;6:41. https://doi.org/10.21037/sci.2019.11.01
9. 9. Pastor JC, Pastor-Idoate S, López-Paniagua M, et al. Intravitreal allogeneic mesenchymal stem cells: a non-randomized phase II clinical trial for acute non-arteritic optic neuropathy. Stem Cell Research & Therapy. 2023;14:261. https://doi.org/10.1186/s13287-023-03500-7
10. 10. Thompson M, Mei SHJ, Wolfe D, et al. Cell therapy with intravascular administration of mesenchymal stromal cells continues to appear safe: An updated systematic review and meta-analysis. EClinicalMedicine. 2020;19:100249. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2019.100249
11. 11. Fleckenstein M, Keenan TDL, Guymer RH, et al. Age-related macular degeneration. Nature Reviews Disease Primers. 2021;7:31. https://doi.org/10.1038/s41572-021-00265-2
12. 12. Sanie-Jahromi F, Mahmoudi A, Khalili MR, Nowroozzadeh MH. A review on the application of stem cell secretome in the protection and regeneration of retinal ganglion cells. Current Eye Research. 2022;47(11):1463-1471. https://doi.org/10.1080/02713683.2022.2103153
13. 13. Tighe R, Burgess PI, Msukwa G. Regional anaesthesia for ophthalmic surgery. Malawi Medical Journal. 2012;24(4):89-94. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23638286/
14. 14. Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (London). 2024;38(12):2312-2318. https://doi.org/10.1038/s41433-024-03129-7
15. 15. Van Stavern GP. Metabolic, hereditary, traumatic, and neoplastic optic neuropathies. Continuum (Minneapolis, Minn.). 2014;20(4 Neuro-ophthalmology):877-906. https://doi.org/10.1212/01.CON.0000453313.37143.9b
16. 16. Martin-Gutierrez MP, Petzold A, Saihan Z. NAION or not NAION? A literature review of pathogenesis and differential diagnosis of anterior ischaemic optic neuropathies. Eye (London). 2024;38(3):418-425. https://doi.org/10.1038/s41433-023-02716-4